西医理论基础第七章泌尿系统

概述：肾脏的排泄功能

排泄：体内物质经血液循环由排泄器官排到体外的过程。

排泄途径：①肾;②呼吸道;③皮肤;④消化道

肾脏功能:

1.生成尿液：参与体内水、渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。

尿液的性质：

pH值：5.0～7.0，最大变动范围为4.5～8.0。

比重：1.015～1.025。

尿量：每昼夜正常约为1000～2000ml;多于2500ml为多尿;100～500ml为少尿;少于100ml为无尿。

2.合成与分泌多种生物活性物质：如肾素、促红细胞生成素、前列腺素及维生素D3等活化物质。

第一节肾脏的结构和血液循环特点

一、肾脏的功能结构特点

(一)肾单位和集合管

1、肾小体：肾小球、肾小囊

2、肾小管：

a、近端小管：近曲小管、袢降粗段

b、髓袢细段：袢降细段、袢升细段

c、远端小管：袢升粗段、远曲小管

(二)皮质肾单位和近髓肾单位

(三)球旁器

1.近球细胞(颗粒细胞)：分泌肾素

2.间质细胞(系膜细胞)：传递信息?

3.致密斑：尿钠感受器

(四)肾脏的神经支配及作用

二、肾脏的血流特点及其调节

(一)肾的血液供应

肾两套Cap网:

1、肾小球Cap网：压力高，利于肾小球滤过

2、肾小管周围Cap网：压力低，血浆胶体渗透压高，利于肾小管重吸收

(二)肾血流量的自身调节

当血压在10.7-24kPa(80-180mmHg)范围内波动时，肾血流量稳定

机制：

①肌原学说

②管-球反馈

(三)肾血流量的神经和体液调节

肾交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓

E、NE、ADH、Ang↑→肾血管收缩→肾血流量↓

NO、PG↑→肾血管舒张→肾血流量↑

第二节肾小球的滤过功能

肾小球滤过率(GFR)：两肾每分钟生成的原尿量。

滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

一、滤过膜及其通透性

v总面积大：1.5m2

v通透性高

机械屏障(有孔道)

窗孔50-100nm

网孔4-8nm

裂孔膜之孔4-14nm

电屏障：糖蛋白

二、有效滤过压(Pf)

vΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

v入球端ΔPf=6-(3.3+1.3)=1.4kPa…….滤过

v当ΔPf降到0时，滤过停止(滤过平衡)

三、影响肾小球滤过的因素

(一)滤过膜：

1.滤过膜面积

急性肾小球肾炎→Cap管腔变窄或阻塞→面积↓→GFR↓→少尿甚至无尿

2.滤过膜通透性

肾病理→滤过膜孔破坏↑或糖蛋白↓→通透性↑→蛋白尿甚至血尿

二)有效滤过压：

1.肾小球Cap压

肾小球Cap压变化

原因：失血或迷走N活动致BP在80mmHg↓、或NE↑或交感N活动致小A收缩

导致：Cap压↓→ΔPf↓→GFR↓→少尿、无尿

2.囊内压

结石、肿瘤溶血、药物结晶→尿路不畅→囊内压↑↑→ΔPf↓→GRF↓→少尿、无尿

3.血浆胶体渗透压

脱水致血浆蛋白浓度↑→胶渗压↑→ΔPf↓→GFR↓→少尿、无尿

(蛋白合成少或丢失多、生理盐水…..多尿)

(三)肾血浆流量

肾血浆流量↓→血浆胶渗压升高速度快→能滤过的Cap长度(面积)↓→GFR↓→少尿、无尿

第三节肾小管与集合管的重吸收功能

重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中的过程

一、重吸收的特点和方式

(一)选择性重吸收

(二)重吸收的方式

被动转运：扩散、渗透

主动转运：原发性、继发性

二、各段肾小管和集合管的重吸收功能

葡萄糖的重吸收

肾糖阈：刚出现尿糖时的最低血糖浓度。

第三节肾小管与集合管的分泌与排泄功能

分泌-上皮细胞将本身产生的物质转运至肾小管腔内的过程。

排泄-上皮细胞将血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。

第四节尿液的浓缩和稀释

一、尿液的稀释

主要发生在髓袢升支粗段

特点：重吸收溶质多，水不易被重吸收

ADH↓，远曲小管和集合

管重吸收水↓，尿稀释

二、尿的浓缩

特点：重吸收水多，溶质留在小管液

1.内髓部高渗梯度的形成机制

内随部高渗梯度形成与内髓质集合管尿素再循环和髓袢升支细段NaCL由管内向管外组织间液顺梯度扩散有关。

(1)髓袢降支细段：

对NaCl不易通透、对尿素不易通透、对水高度通透→水被重吸收→管内浓度倍增(管内为高渗梯度)、([钠盐]管内>[钠盐]管外)、([尿素]管内<[尿素]管外)

(2)髓袢升支细段：

对NaCl高度通透、对尿素中等通透、对水不通透→NaCl向管外扩散、尿素向管内扩散→管内浓度倍减、(管外为高渗梯度)、(管内[钠盐]渐↓)、(管内[尿素]渐↑)

(3)远曲小管、皮质和外髓部集合管：

对NaCl主动转运、对尿素不通透、对水不通透有ADH时通透)→NaCl向管外扩散→管内浓度倍减、(管内为低渗液)、(管内尿素浓度增加)

(4)内髓部集合管：

对NaCl主动转运、对尿素易通透(尿素浓度高)、对水不易通透(有ADH时通透)→NaCl向管外扩散、尿素向管外扩散→形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)→尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度

第六节尿生成的调节

一、肾内自身调节

(一)小管液溶质浓度

糖尿病、ivGlu导致超过肾糖阈、静脉点滴甘露醇、山梨醇(滤过但不重吸收)→小管液溶质浓度(晶渗压)→水重吸收少，尿多

渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。

•球管平衡：近球小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象。(定比重吸收)

•球管平衡意义：使终尿不致因GFR的增减而大幅度波动。

二、神经调节和体液调节

(一)交感N兴奋

(二)VP(ADH)

1.ADH的生理作用：

提高远曲小管和集合管对水的通透性

2.ADH释放的有效刺激：

①血浆晶体渗透压

②循环血量

(三)醛固酮

促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排出K+

•醛固酮的主要作用：保钠保水排钾

醛固酮分泌的调节

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

②血浆中Na+、K+的浓度

当血K+浓度升高或血Na+浓度降低时，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的合成与分泌增加

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